
围绕草酸钙肾结石相关机制研究,华山宠物医院泌尿内科吴忠讲师、周子健医学博士于今年5月在Chem Biol Interact发表了相关成果,7月4日该团队又有一篇新作发表。吴忠教援、周子健博士生在Food and Chemical Toxicology(IF=4.3)上发表题为“Butyric acid inhibits oxidative stress and inflammation injury in calcium oxalate nephrolithiasis by targeting CYP2C9”的研究文章。研究人员发现丁酸在体外和体内均能抑制CaOx肾结石模型的氧化应激和炎症损伤,并利用网络药理学预测发现CYP2C9是丁酸影响CaOx肾结石的靶基因,最后通过细胞实验证实CYP2C9在草酸诱导的HK-2细胞损伤模型中的作用。拜谱生态学与吴忠教授、周子健博士团队再次合作,提供了网上药剂学学的服务,助力预测CYP2C9是丁酸影响CaOx肾结石的潜在靶点,为丁酸预防CaOx肾结石产生的临床应用奠定理论基础。
理念步骤图
设计最后
深入分析分析技术人员关键在于勾勒大鼠模特,顺利通过生理学生物化学质量指标和集体病理报告学复染等深入分析分析的方法遇到丁酸是可以减小CaOx模特大鼠肾CaOx结晶的演变成和影响,调理CaOx模特大鼠的感染影响和钝化材料的过头表达方式。不仅而且,丁酸还可控制草酸介导的HK-2体体细胞影响、钝化应激状态和体体细胞凋亡。 为理论研究丁酸构造和靶染色体网咯,理论研究考生从PubChem收集丁酸和丁酸酯的二维和三维图构造(图1A)。可以通过PharmMapper数值报告库和Uniprot数值报告库净化处理后共需求出11八个丁酸靶染色体供进十步数据分析一下一下。将染色体所有导出STRING数值报告库,参与者PPI网咯数据分析一下一下。Cytoscape给于了排列的前20的交通交通交通联络线靶染色体的详尽网咯图,属于CYP2C9、CASP3、MAPK14、ALB、HRAS、ABL、RARA、RARG、RXRB、PRKACA、NOS3、SRC、MMP9、KDR、HSP90AA1、HPGDS、GSTA3、GSTA1、GSR和GSTM2(图1B)。某些交通交通交通联络线染色体与网咯中的一些染色体均行为 出必定的关联性,情况说明某些染色体或许推动着协作目的。GO和KEGG数据分析一下一下反映了丁酸交通交通交通联络线染色体的关联途经和生物体工程学用途(图1C)。交通交通交通联络线染色体核心与类固醇肾上腺素药初次回话、硫化应激生理反应反映初次回话、催化活性酶氧癌细胞对类固醇肾上腺素药兴奋的反映甚至对呈酸性物理化学材质的反映管于。总而言之所说,某些交通交通交通联络线染色体核心参与者了硫化应激生理反应反映和对催化活性酶氧的生物体工程反映整个过程,是肾结石转变成长效机制中至关核心的途经,这表示丁酸或许在肾结石中推动核心目的。
图1| 丁酸节构与靶染色体网络上讲解(图源:Zijian Zhou., et al., Food Chem Toxicol.
图2| 半数以上据库合作了解预測CYP2C9是丁酸角色于CaOx肾结石的靶dna
理论研究没想到
本探讨首选出现 丁酸在身体内和身体内均能压制CaOx肾结石对模型的钝化应激反应反应和支原体感染病变伤害,那么实现网站药学学需求获得丁酸印象CaOx肾结石的内在的靶点——CYP2C9,还有实现细胞系核检测说明CYP2C9在草酸盐介导的HK-2细胞系核ROS的水平、支原体感染病变伤害和凋亡。许多出现 说明丁酸有机会实现压制CYP2C9来压制CaOx肾结石的钝化应激反应反应,减小支原体感染病变伤害。相应操作过程中拜谱怪物展示了网站药学学高管理咨询服务培训的,与此同时拜谱怪物可上升成长期改进的基因组组学、蛋白质含量质组学、基础代谢组学等多个学产品设备及高管理咨询服务培训的,青睐打电话管理咨询! 参照学术论文:Zhou Z, Zhou X, Zhang Y, Yang Y, Wang L, Wu Z. Butyric acid inhibits oxidative stress and inflammation injury in calcium oxalate nephrolithiasis by targeting CYP2C9. Food Chem Toxicol. 2023 Aug. doi: 10.1016/j.fct.2023.113925.